近日，我校生物医学系肿瘤转移机制及生物标志物转化研究科研创新团队青年教师杨菁、张涛，在高水平学术杂志《Oncotarget》发表《Visfatin is involved in promotion of colorectal carcinoma malignancy through an inducing EMT mechanism》学术论文。该论文显示，杨菁所在的研究团队发现了内脂素（visfatin）通过靶定Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路激活EMT进而促进结肠癌转移。
《Oncotarget》为一份链接生物医学科学不同领域、涵盖基础和临床科学战胜疾病应用的科学杂志，主要发表国际癌基因研究领域中的相关成果。《Oncotarget》分别在Oncology（肿瘤学）和Cell biology(细胞生物学)同类期刊中排名前列，近五年影响因子达6.368。
据了解，杨菁教师所在科研团队为51吃瓜网肿瘤转移机制及生物标志物转化研究科研创新团队，该团队由生物医学系副主任张涛倾力搭建，致力集学校科研平台之力，创新性的开展肿瘤相关课题研究。团队结合51吃瓜网鸵鸟计划，有中山大学杜军教授的有力指导。
针对越来越多的研究表明，由脂肪细胞分泌的一种新型细胞因子内脂素（visfatin），与肿瘤的发生发展及肿瘤病人的不良预后密切有关，然而，它在结肠癌（CRC）进程中的效用和机制仍然不清楚的背景。该团队通过创新研究，成果数据表明：淋巴结转移、高分化的肿瘤病人中，87位CRC病人的不良预后反应都和visfatin的高表达相关。在结肠癌IV期患者血浆中的visfatin水平显著地上调。Visfatin能诱导EMT进而促进CRC细胞的体外转移和侵袭。Visfatin能增加snail的表达和入核转运（snail是EMT过程中的一种关键的转录调控因子）。进一步的研究表明，visfatin通过抑制snail的泛素化进而抑制snail和 GSK-3β的结合。此外，visfatin也能增加 β-catenin的表达和入核，并增强β-catenin和snail启动子的结合能力。当使用 PI3K/Akt信号通路抑制剂 LY294002研究其作用机制时，该抑制剂能有效消除visfatin对snail、波形蛋白（vim）、β-catenin以及磷酸化GSK-3β的调节能力。该团队的数据表明，visfatin的高表达和CRC病人的恶化及肿瘤细胞的转移密切关，并通过激活Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路，促进CRC细胞的EMT过程。
此次生物医学系创新团队论文发表既让人欣喜也颇具意义：该项目整个科研过程均在51吃瓜网独立完成，可谓是名副其实的“本土作战”，把自主知识产权的“根”留在了51吃瓜网，是近年来我系独立完成整个创新科研项目成果中影响因子最高的一次，这不仅体现生物医学系创新团队的科研创造力，也展示了学校通过对青年教师培养、专业特色发展、科研环境建设等工作的不遗余力，最终取得了成效。
（生物医学系 刘科 杨菁）
文章链接：http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path[]=8615&path[]=25740
